蛋白酪氨酸激酶2（PTK2）|ELISA指标

蛋白酪氨酸激酶2（PTK2），也被称为粘着斑激酶（FAK），是一种在人体组织中广泛表达的非受体型蛋白酪氨酸激酶。这种激酶在细胞激活、粘附、迁移以及增殖等过程中扮演着重要角色，并且在肿瘤发生和发展中也具有显著影响。以下是对PTK2（FAK）的详细解析：

基本信息

产品名称：蛋白酪氨酸激酶2（PTK2）/粘着斑激酶（FAK）

类型：非受体型蛋白酪氨酸激酶

编码基因：PTK2

分子量：约125kDa

结构特征

PTK2（FAK）由N端FERM结构域、激酶域和C端结构域组成。

N端FERM结构域：由三个子结构域F1、F2和F3组成，形成一个三叶草结构，介导蛋白-脂质和蛋白-蛋白相互作用。

激酶域：位于中心，与其他酪氨酸激酶具有高度同源性，是催化酪氨酸残基磷酸化的关键区域。

C端结构域：由FAT和PRRs两个结构域组成，参与多种蛋白-蛋白相互作用。

功能作用

1. 细胞粘附与迁移：PTK2（FAK）在细胞与细胞外基质（ECM）的粘附过程中起关键作用，参与调节细胞迁移和侵袭。它通过整合素（Integrin）和其他细胞表面受体的信号传导途径被激活，进而促进细胞骨架的重塑和细胞运动。

2. 信号转导：PTK2（FAK）是细胞信号转导网络中的重要节点，能够响应多种细胞外刺激，如生长因子、激素和细胞外基质成分。通过磷酸化下游底物，PTK2（FAK）能够激活多条信号通路，如MAPK、PI3K/Akt等，进而调节细胞生长、增殖、分化和凋亡等过程。

3. 肿瘤相关功能：PTK2（FAK）在多种肿瘤组织中高表达，与肿瘤的恶性转化、侵袭和转移密切相关。研究表明，抑制PTK2（FAK）的活性可以降低癌细胞的迁移和侵袭能力，从而抑制肿瘤的发展。因此，PTK2（FAK）被认为是抗癌药物研发的重要靶点之一。