瘦素(Leptin)|ELISA指标
2025-03-04 103
瘦素(Leptin)是由肥胖基因(ob基因)编码的蛋白质类激素，其生物合成主要依赖于白色脂肪细胞的特异性表达。该激素通过与下丘脑区域高度特异性的瘦素受体(Leptin Receptor, LEPR)结合，形成神经内分泌调节通路的核心环节。
瘦素主要由脂肪细胞分泌，特别是白色脂肪组织。其分泌量受多种因素影响，包括脂肪储存量、能量平衡状态以及内分泌环境等。
生理功能：
调节食欲：瘦素能够与大脑中的食欲中枢相互作用，降低食欲，减少食物的摄入量，从而帮助控制体重。
促进脂肪燃烧：瘦素能够刺激脂肪细胞中的脂肪酸释放，加速脂肪的氧化代谢，减少脂肪堆积。
增加肌肉质量：通过促进肌肉细胞的生长和增殖，瘦素可以增加肌肉质量，提高身体的基础代谢率，进一步促进减肥和塑形。
改善代谢功能：瘦素能够调节胰岛素的分泌，提高胰岛素的敏感性，改善血糖和脂质代谢，从而降低糖尿病和心血管疾病的风险。
胰岛素的代谢调控与抵抗机制
代谢调控：
促进葡萄糖摄取：胰岛素能增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量和活性，促进肌肉、脂肪等组织对葡萄糖的摄取和利用。
抑制肝糖异生：胰岛素能够抑制肝脏中糖异生相关酶的活性，减少葡萄糖的生成。
抑制脂肪分解：胰岛素能够抑制脂肪分解酶的活性，减少脂肪酸的释放和氧化，有助于维持血糖稳态和脂肪储存。
抵抗机制：
胰岛素抵抗(IR)：肥胖等病理状态下，外周组织对胰岛素的敏感性下降，导致高胰岛素血症与脂肪异常堆积。
恶性循环：IR还可通过激活固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)等机制，促进脂肪合成，进一步加剧代谢紊乱。
瘦素与胰岛素的交互作用
瘦素对胰岛素的调节：
抑制胰岛素分泌：瘦素能够作用于胰岛β细胞，抑制胰岛素的分泌。
增强胰岛素敏感性：瘦素通过激活AMPK通路等机制，提高外周组织对胰岛素的敏感性，改善糖代谢。
胰岛素对瘦素的调节：
抑制瘦素信号传导：高胰岛素血症可抑制瘦素信号传导通路，降低瘦素的生物学效应，从而加剧代谢紊乱。
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